La idea de hemostasia se emplea para aludir a la interrupción de una hemorragia, ya sea por un medio químico, un medio físico o de manera espontánea. Una hemorragia, por su parte, es el flujo de sangre que se genera cuando un vaso sanguíneo se rompe.
La hemostasia, por lo tanto, es un mecanismo que provoca la detención de un proceso hemorrágico. Gracias a la hemostasia, la sangre deja de fluir y se mantiene en los vasos sanguíneos.
Lo habitual es que la sangre pueda circular libremente por los vasos. Si un vaso se rompe, se produce la hemorragia (la sangre sale del vaso). Lo que hace la hemostasia es, en un primer momento, formar un coágulo para que la hemorragia se detenga. Luego el organismo se encarga de la reparación del daño y, por último, disuelve el coágulo. De esta forma la sangre vuelve a circular con normalidad por los vasos sanguíneos.
Si analizamos este proceso en detalle, encontraremos que la hemostasia consta de varias fases. Se inicia con la vasoconstricción refleja, una respuesta transitoria inmediata a un daño en un vaso sanguíneo que genera el sistema nervioso simpático (una de las partes del sistema nervioso autónomo; es el encargado de la regulación de diversas acciones, como la contracción de ciertos músculos y la secreción de varias glándulas).
La vasoconstricción refleja da lugar a un espasmo vascular que reduce el diámetro del vaso y consigue de este modo que la hemorragia se retrase. Por otro lado, promueve el movimiento de las células de la sangre, aproximándolas al lugar de la lesión para facilitar la interacción entre el subendotelio y las plaquetas.
La segunda fase de la hemostasia se denomina hemostasia primaria. Se trata del proceso mediante el cual se forma el «tapón plaquetario», y comienza unos segundos más tarde que el traumatismo vascular. Su formación tiene lugar a causa de la fuerza con la que las plaquetas se pegan al colágeno libre del vaso dañado y la liberación de varias sustancias químicas que incrementan la agregación de las plaquetas, lo que favorece la unión entre los diferentes elementos.
En tercer lugar tenemos la hemostasia secundaria, que en el habla cotidiana se conoce con el nombre de coagulación. Ocurre porque el cambio químico que atraviesa el fibrinógeno lo vuelve insoluble y le permite entrelazarse con otras moléculas del mismo tipo para dar lugar a grandes agregados macromoleculares que se unen en una red tridimensional. Una vez que se transforma, el fibrinógeno pasa a denominarse fibrina.
Este proceso de coagulación es de tipo enzimático complejo y acarrea la transformación del fibrógeno y su posterior polimerización y entrecruzamiento. Es importante señalar que la formación del coágulo no siempre se produce de forma correcta, sino que a veces ocurren ciertas alteraciones que provocan hemorragias tardías, como ser los hematomas.
La última fase del proceso de la hemostasia se denomina fibrinólisis y consiste en la desintegración del coágulo formado en la anterior. Una vez que comienza el proceso de cicatrización, las células encargadas de la formación del tejido nuevo llegan al coágulo y poco a poco lo degradan. El nombre de esta fase hace referencia a la antes mencionada fibrina, que es precisamente el componente que mantiene el coágulo unido a la pared vascular. La enzima que cataliza la fibrinólisis se llama plasmina, una serina que se produce a partir un precursor inactivo denominado plasminógeno y se puede activar por diferentes factores, tales como la coagulación.
Cabe destacar que la hemostasia puede ser inducida con fármacos o mediante la compresión manual de la herida, por ejemplo. Así las personas están en condiciones de actuar contra una hemorragia más allá de la acción espontánea del organismo.
